fa از استرس پیش از تولد مادر تا اوتیسم: شدت و زمان‌بندی استرس‌ها در کانون توجه! عمومى General پژوهشي Research زمینه و هدف: مطالعات اخیر بر روی اوتیسم، به عنوان سردسته اختلالات طیف اوتیسم، بر کمرنگی مسئولیت ژنوم در ایجاد اوتیسم نسبت به تخمین‌های اولیه و برجسته‌سازی نقش عوامل محیطی همچون استرس‌های شدید و زمان‌مند پیش از تولد مادری در تکامل آن، عمدتاً به دلیل پتانیسل بالای انحراف‌آفرینی این استرس‌ها در مسیر تکامل عصبی جنین، تأکید می‌ورزند. مواد و روش‌ها: در راستای سنجش این فرضیه در جامعه‌ی ایران، تعدادی از مادران کودکان اوتیسمی از نظر کمیت و کیفیت و نیز زمان‌بندی مواجهه با 45 رویداد استرس‌زا در یک بازه زمانی 15 ماهه (6 ماه پیش از تولد تا لحظه‌ی تولد) با مادران کودکان سالم مقایسه شدند. همچنین با تقسیم‌بندی این وقایع استرس‌زا به دو گروه وابسته به ژنوم (رویدادهای منبعث از برهمکنش‌های ژن-محیط همچون طلاق و اعتیاد) و مستقل از ژنوم (وقایع صرفاً محیطی همچون جنگ و زلزله)، شیوع آنها بطور مجزا در بین خانواده‌های بیمار و کنترل مورد مداقّه و مقایسه قرار گرفت. یافته‌ها: بررسی‌های آماری نشان داد که شدت و تعداد مواجهات با رویدادهای استرس‌زا در بین مادران کودکان اوتیسمی بطور معنی‌داری بیشتر از مادران گروه کنترل است (P=0.000). اگرچه افزایش استرس‌های مادری در ماه‌های 7-4 (هفته‌های 32-14) بارداری با افزایش معنی‌دار احتمال ابتلای کودک به اوتیسم همراه بود، ولی نتایج این مطالعه نشان داد که افزایش شدت استرس‌ها‌ در ماه‌های 3-2 (هفته‌های 13-5) بارداری با افزایش معنی‌دار شدت ابتلا به اوتیسم همراه است (P<0.05). نتیجه‌گیری: با این همه، اگرچه این مطالعه همسو با یافته‌های اخیر در عرصه‌های اپی‌ژنتیک و برهمکنش‌ ژن-محیط، می‌تواند تأییدیه‌ای بر پتانسیل اوتیسم‌آفرینی استرس‌های شدید و زمان‌مند پیش از تولد مادری به شمار آید ولی لزوم مطالعه‌ای آینده‌نگر و در ابعاد وسیع‌تر را در جامعه ایران انکار نمی‌کند. Abstract Aim and Background: Recent studies on autism, as the most important diseases in the autism spectrum disorders, emphasize the slight role of genome in causing autism compared to earlier estimates, and the leading role of environmental factors such as prenatal maternal stress in developing autism, mainly due to its high potential of perverting the neurodevelopment of embryo. &nbsp; Methods and Materials: In order to assess this hypothesis in Iran, some mothers of autistic children were compared with mothers of healthy children in terms of quantity, quality and timing of exposure to 45 stressful events in a 15-month period (6 months before pregnancy to the moment of birth). In addition, dividing these stressful events into two groups of genome-dependent events) events resulting from gene-environment interactions such as divorce and addiction) and genome-independent events (purely environmental events such as war and earthquake), their prevalence was separately scrutinized and compared among patient and control families. Findings: According to the results of this study, the severity and frequency of exposure to stress among mothers of autistic children were significantly greater than that of control mothers (p=0.000). Although the child&rsquo;s risk of autism increases significantly with the increase of maternal stress during 4-7 months (14-32 weeks) of pregnancy, the results of this study showed that the increased maternal stress during 2-3 months (5-13 weeks) of pregnancy leads to a significant increase in the severity of autism (p<0.05). Conclusions: However, although the present study consistent with recent findings in the fields of epigenetics and gene-environment interactions can reinforce the possible role of severe and scheduled prenatal stresses in autism, it does not deny the necessity of a prospective and wider study in Iran. Autism, Prenatal Stress, Environmental Stressors&,nbsp, &,nbsp 100 113 http://rbs.mui.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-39-291&slc_lang=fa&sid=1 سيد محمد موسوي سید محمد موسوی 10031947532846001473 10031947532846001473 No دانشجوي دکترا، بخش ژنتيک، گروه زيست‌شناسي، دانشكده‌ي علوم، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ايران دانشجوی دکترا، بخش ژنتیک، گروه زیست‌شناسی، دانشکده‌ی علوم، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران الهه کمالي الهه کمالی 10031947532846001474 10031947532846001474 No دانشجوي دکترا، بخش ژنتيک، دانشکده‌ي علوم زيستي، دانشگاه تربيت مدرس، تهران، ايران دانشجوی دکترا، بخش ژنتیک، دانشکده‌ی علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران پديده کريمي پدیده کریمی 10031947532846001475 10031947532846001475 No دانشيار، گروه ژنتيک و بيولوژي مولکولي، دانشکده‌ي پزشکي، دانشگاه علوم پزشکي اصفهان، مرکز ژنتيک پزشکي ژنوم، خيابان شريعتي، اصفهان، ايران دانشیار، گروه ژنتیک و بیولوژی مولکولی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، مرکز ژنتیک پزشکی ژنوم، خیابان شریعتی، اصفهان، ایران منصور صالحي منصور صالحی 10031947532846001476 10031947532846001476 No دانشيار، مرکز تحقيقات علوم رفتاري، بيمارستان نور و حضرت علي اصغر، گروه روان‌پزشکي، دانشکده پزشکي، دانشگاه علوم پزشکي اصفهان، اصفهان، ايران دانشیار، مرکز تحقیقات علوم رفتاری، بیمارستان نور و حضرت علی اصغر، گروه روان‌پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران مژگان کاراحمدي مژگان کاراحمدی 10031947532846001477 10031947532846001477 No